Malattie tumorali, una proteina rivela l’alterazione dei contatti tra le cellule
L’E-caderina è una proteina la cui alterazione determina la perdita di contatti tra cellule, fattore molto importante nelle malattie tumorali. Ora, uno studio pubblicato su PNAS da Giovanna Grimaldi e Daniela Corda, del Consiglio nazionale delle ricerche, analizza la formazione di contatti cellula-cellula e apre la strada ad una ricerca più aggiornata sulla genesi e sul mantenimento degli epiteli, l’insieme di cellule che formano un’unica struttura.
La ricerca ha individuato un nuovo meccanismo molecolare che regola il “traffico”, cioè il trasporto della E-caderina per la formazione di giunzioni aderenti tra le cellule.
“I dati mostrano un nuovo meccanismo di modifica e regolazione della Golgina-97, una proteina coinvolta nei processi di trasporto intracellulari, operato da un enzima noto come PARP12 che finora non era stato mai associato a tale processo. Tramite questa modifica, tecnicamente nota come ADP-ribosilazione, PARP12 controlla le funzioni della Golgina-97, garantendo così il corretto trasporto della E-caderina verso la membrana plasmatica”, spiega Giovanna Grimaldi del Cnr-Ieos e prima autrice del lavoro. “Quando si alterano le attività di tali componenti, si ha una forte riduzione dell’arrivo dell’E-caderina nella membrana, con conseguente perdita dei contatti cellula-cellula e dell’integrità dell’epitelio. Tutto questo si può tradurre in possibili effetti sulla trasformazione epitelio-mesenchima e sulla sopravvivenza cellulare”.
La novità di questo studio è incentrata sulla dimostrazione che “una modifica della Golgina-97, finora sconosciuta, è il punto di unione fra i segnali che determinano il trasporto alla membrana e la “consegna” del prodotto specifico, in questo caso la E-caderina”, conclude Grimaldi. “I dati ottenuti, inseriti in un contesto farmacologico, potranno permettere di agire su specifici bersagli molecolari al fine di controllare il giusto svolgimento di tale processo, spesso alterato in malattie oncologiche”.
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