Nuove prospettive per la cura dei tumori pediatrici: una ricerca indaga la crescita del feto

Individuato il meccanismo biologico che governa la crescita del feto nel grembo materno e lo sviluppo di alcuni tumori molto aggressivi nei neonati prematuri. Pubblicata su Medicinal Research Review una ricerca coordinata dall’Università di Pisa e dall’Aoup.

Il meccanismo biologico è lo stesso e gioca un ruolo fondamentale nella crescita dei feti nel grembo materno e nello sviluppo di alcuni tumori particolarmente aggressivi. La scoperta arriva da una ricerca condotta da un team di neonatologi e di fisiologi composto da Luca Filippi, Maurizio Cammalleri, Paola Bagnoli e Massimo Dal Monte per l’Università di Pisa e Alessandro Pini per l’Ateneo fiorentino.

Al centro dello studio, un particolare recettore adrenergico (il beta3) che viene attivato da bassi livelli di ossigeno per indurre processi di intensa vascolarizzazione. E’ un meccanismo che viene sfruttato da alcuni tumori per vascolarizzarsi e accrescersi, come nel caso della Retinopatia della Prematurità, tuttora la principale causa di cecità dei neonati prematuri.

“L’articolo pubblicato sul Medicinal Research Review è l’esito di un percorso che abbiamo seguito negli ultimi dieci anni, un vero e proprio viaggio con andata e ritorno, partito dallo studio della Retinopatia della Prematurità, esteso successivamente al cancro, ed ora di nuovo focalizzato su una interpretazione delle principali malattie del prematuro e sulle nuove prospettive di cura”, spiega il professore Luca Filippi del Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale dell’Ateneo pisano, Direttore dell’Unità operativa di Neonatologia dell’Azienda Ospedaliero-universitaria pisana.

Per decifrare il ruolo di questo particolare recettore, si è partiti dall’idea che il cancro lo utilizzi per sfruttare meccanismi biologici ben rodati e straordinariamente efficienti, originariamente previsti per tutt’altra finalità: quelli cioè di assicurare all’embrione e al feto la possibilità di porsi al centro dell’ospitante (la madre) e poter così crescere, promuovere la propria vascolarizzazione, farsi immuno-tollerare e rendersi chemioresistente all’interno dell’utero materno.

Il cancro si comporterebbe come un abile usurpatore ed imitatore di capacità originariamente embrionali. Quello stesso “trucco” che consente all’embrione di insediarsi al centro del grembo materno e imporre all’ospitante una serie di adattamenti biologici necessari alla sua crescita ed al suo benessere, viene purtroppo utilizzato dal cancro per mantenere la propria crescita all’interno di un involontario ospitante.

La scoperta che il recettore adrenergico beta3 abbia un ruolo così utile al cancro in quanto capace di garantirgli potenzialità embrionali, apre la strada all’antagonismo di questo recettore come nuova opportunità terapeutica antitumorale. Ma suggerisce anche che questo recettore svolga invece un ruolo benefico e indispensabile durante la vita intrauterina. Da qui, l’ipotesi che i neonati che nascono troppo prematuramente possano presentare una serie di patologie apparentemente diverse le une dalle altre, ma tutte almeno in parte ascrivibili alla privazione degli effetti benefici di questo recettore.

“La sfida che si apre adesso – conclude Luca Filippi – è quella di verificare se i neonati prematuri possano giovarsi di una stimolazione di questi recettori (come avverrebbe se i neonati avessero potuto rimanere nell’ambiente uterino) per prevenire alcune delle malattie tipiche del neonato prematuro”.

Individuato il meccanismo biologico che governa la crescita del feto nel grembo materno e lo sviluppo di alcuni tumori molto aggressivi nei neonati prematuri. Pubblicata su Medicinal Research Review una ricerca coordinata dall’Università di Pisa e dall’Aoup.

Il meccanismo biologico è lo stesso e gioca un ruolo fondamentale nella crescita dei feti nel grembo materno e nello sviluppo di alcuni tumori particolarmente aggressivi. La scoperta arriva da una ricerca condotta da un team di neonatologi e di fisiologi composto da Luca Filippi, Maurizio Cammalleri, Paola Bagnoli e Massimo Dal Monte per l’Università di Pisa e Alessandro Pini per l’Ateneo fiorentino.

Al centro dello studio, un particolare recettore adrenergico (il beta3) che viene attivato da bassi livelli di ossigeno per indurre processi di intensa vascolarizzazione. E’ un meccanismo che viene sfruttato da alcuni tumori per vascolarizzarsi e accrescersi, come nel caso della Retinopatia della Prematurità, tuttora la principale causa di cecità dei neonati prematuri.

“L’articolo pubblicato sul Medicinal Research Review è l’esito di un percorso che abbiamo seguito negli ultimi dieci anni, un vero e proprio viaggio con andata e ritorno, partito dallo studio della Retinopatia della Prematurità, esteso successivamente al cancro, ed ora di nuovo focalizzato su una interpretazione delle principali malattie del prematuro e sulle nuove prospettive di cura”, spiega il professore Luca Filippi del Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale dell’Ateneo pisano, Direttore dell’Unità operativa di Neonatologia dell’Azienda Ospedaliero-universitaria pisana.

Per decifrare il ruolo di questo particolare recettore, si è partiti dall’idea che il cancro lo utilizzi per sfruttare meccanismi biologici ben rodati e straordinariamente efficienti, originariamente previsti per tutt’altra finalità: quelli cioè di assicurare all’embrione e al feto la possibilità di porsi al centro dell’ospitante (la madre) e poter così crescere, promuovere la propria vascolarizzazione, farsi immuno-tollerare e rendersi chemioresistente all’interno dell’utero materno.

Il cancro si comporterebbe come un abile usurpatore ed imitatore di capacità originariamente embrionali. Quello stesso “trucco” che consente all’embrione di insediarsi al centro del grembo materno e imporre all’ospitante una serie di adattamenti biologici necessari alla sua crescita ed al suo benessere, viene purtroppo utilizzato dal cancro per mantenere la propria crescita all’interno di un involontario ospitante.

La scoperta che il recettore adrenergico beta3 abbia un ruolo così utile al cancro in quanto capace di garantirgli potenzialità embrionali, apre la strada all’antagonismo di questo recettore come nuova opportunità terapeutica antitumorale. Ma suggerisce anche che questo recettore svolga invece un ruolo benefico e indispensabile durante la vita intrauterina. Da qui, l’ipotesi che i neonati che nascono troppo prematuramente possano presentare una serie di patologie apparentemente diverse le une dalle altre, ma tutte almeno in parte ascrivibili alla privazione degli effetti benefici di questo recettore.

“La sfida che si apre adesso – conclude Luca Filippi – è quella di verificare se i neonati prematuri possano giovarsi di una stimolazione di questi recettori (come avverrebbe se i neonati avessero potuto rimanere nell’ambiente uterino) per prevenire alcune delle malattie tipiche del neonato prematuro”.

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